Mũi của bạn có thể phát hiện bệnh Alzheimer nhiều năm trước khi mất trí nhớ

Khứu giác suy giảm có thể là một trong những dấu hiệu sớm nhất của bệnh Alzheimer, ngay cả trước khi các triệu chứng suy giảm nhận thức biểu hiện. Nghiên cứu của các nhà khoa học tại DZNE và Đại học Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU) đã làm sáng tỏ hiện tượng này, chỉ ra vai trò quan trọng của phản ứng miễn dịch não bộ, dường như tấn công chết người các sợi thần kinh quan trọng cho việc nhận thức mùi. Nghiên cứu, được công bố trên tạp chí Nature Communications , dựa trên các quan sát trên chuột và người, bao gồm phân tích mô não và phương pháp được gọi là quét PET. Những phát hiện này có thể giúp tìm ra các phương pháp chẩn đoán sớm và từ đó, điều trị sớm.

Các nhà nghiên cứu đi đến kết luận rằng những rối loạn chức năng khứu giác này phát sinh do các tế bào miễn dịch của não, gọi là "vi giao bào", phá hủy các kết nối giữa hai vùng não, cụ thể là hành khứu giác và locus coeruleus. Hành khứu giác, nằm ở não trước, phân tích thông tin cảm giác từ các thụ thể mùi hương của mũi. Locus coeruleus, một vùng của thân não, ảnh hưởng đến quá trình xử lý này thông qua các sợi thần kinh dài bắt nguồn từ các tế bào thần kinh trong locus coeruleus và kéo dài đến tận hành khứu giác. "Locus coeruleus điều chỉnh nhiều cơ chế sinh lý. Ví dụ, chúng bao gồm lưu lượng máu não, chu kỳ ngủ-thức và quá trình xử lý cảm giác. Đặc biệt, quá trình xử lý cảm giác cũng áp dụng cho khứu giác", Tiến sĩ Lars Paeger, một nhà khoa học tại DZNE và LMU, cho biết. "Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy ở giai đoạn đầu của bệnh Alzheimer, những thay đổi xảy ra ở các sợi thần kinh nối locus coeruleus với hành khứu giác. Những thay đổi này báo hiệu cho tế bào vi giao rằng các sợi bị ảnh hưởng bị khiếm khuyết hoặc thừa. Do đó, tế bào vi giao sẽ phá hủy chúng."

Cụ thể, nhóm nghiên cứu của Tiến sĩ Lars Paeger và Giáo sư Tiến sĩ Jochen Herms, đồng tác giả của ấn phẩm hiện tại, đã tìm thấy bằng chứng về những thay đổi trong thành phần màng của các sợi thần kinh bị ảnh hưởng: Phosphatidylserine, một axit béo thường có bên trong màng tế bào thần kinh, đã được di chuyển ra bên ngoài. "Sự hiện diện của phosphatidylserine ở vị trí bên ngoài của màng tế bào được biết đến là một tín hiệu "ăn tươi nuốt sống" đối với các tế bào vi giao. Trong hành khứu giác, điều này thường liên quan đến một quá trình gọi là cắt tỉa synap, nhằm loại bỏ các kết nối thần kinh không cần thiết hoặc rối loạn chức năng", Paeger giải thích. "Trong trường hợp của chúng tôi, chúng tôi giả định rằng sự thay đổi trong thành phần màng được kích hoạt bởi sự tăng hoạt động của các tế bào thần kinh bị ảnh hưởng do bệnh Alzheimer. Nghĩa là, các tế bào thần kinh này biểu hiện sự kích hoạt bất thường."

Một loạt dữ liệu

Những phát hiện của Paeger và các cộng sự dựa trên rất nhiều quan sát. Chúng bao gồm các nghiên cứu trên chuột có các đặc điểm của bệnh Alzheimer, phân tích mẫu não từ bệnh nhân Alzheimer đã qua đời, và chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) não của những người mắc bệnh Alzheimer hoặc suy giảm nhận thức nhẹ. "Các vấn đề về khứu giác trong bệnh Alzheimer và tổn thương các dây thần kinh liên quan đã được thảo luận từ lâu. Tuy nhiên, nguyên nhân vẫn chưa rõ ràng cho đến nay. Giờ đây, những phát hiện của chúng tôi chỉ ra một cơ chế miễn dịch là nguyên nhân gây ra những rối loạn chức năng như vậy - và đặc biệt, những sự kiện như vậy đã xuất hiện trong giai đoạn đầu của bệnh Alzheimer", Joachim Herms, trưởng nhóm nghiên cứu tại DZNE và LMU, đồng thời là thành viên của Nhóm nghiên cứu Xuất sắc "SyNergy" có trụ sở tại Munich, cho biết.

Triển vọng chẩn đoán sớm

Gần đây, kháng thể amyloid-beta đã được ứng dụng trong điều trị bệnh Alzheimer. Để liệu pháp mới này có hiệu quả, nó cần được áp dụng ở giai đoạn đầu của bệnh, và đây chính là thời điểm mà nghiên cứu hiện tại có thể đóng vai trò quan trọng. "Những phát hiện của chúng tôi có thể mở đường cho việc xác định sớm những bệnh nhân có nguy cơ mắc bệnh Alzheimer, cho phép họ được xét nghiệm toàn diện để xác nhận chẩn đoán trước khi các vấn đề về nhận thức phát sinh. Điều này sẽ cho phép can thiệp sớm hơn bằng kháng thể amyloid-beta, tăng khả năng đáp ứng tích cực", Herms nói.

Nguồn SC