Hỗ trợ mới cho sự thiếu hụt serotonin trong trầm cảm

Trầm cảm là một trong những bệnh tâm thần phổ biến nhất và là nguyên nhân gây ra khuyết tật trên toàn thế giới. Mặc dù thiếu bằng chứng trực tiếp về việc tín hiệu serotonin bị gián đoạn trong não bị trầm cảm, nhưng các loại thuốc dùng để điều trị trầm cảm chủ yếu nhắm vào hệ thống tín hiệu serotonin để tăng serotonin ngoại bào, còn được gọi là 5-hydroxytryptamine (5-HT). Chỉ khoảng một nửa số bệnh nhân đáp ứng với thuốc chống trầm cảm và ít hơn 30% bệnh nhân thuyên giảm hoàn toàn. Hiểu rõ hơn về động lực học 5-HT trong trầm cảm có thể giúp hướng dẫn các liệu pháp hiệu quả hơn.

"Suy nghĩ của chúng tôi về vai trò của serotonin trong trầm cảm đã phát triển đáng kể trong thập kỷ qua. Chúng tôi từng nghĩ rằng những thay đổi của serotonin có thể là nguyên nhân gây ra toàn bộ chứng trầm cảm. Khi giả thuyết đơn giản này không còn được ủng hộ nữa, một số người có xu hướng bác bỏ bất kỳ vai trò nào đối với trầm cảm. serotonin trong trầm cảm," John Krystal, MD, tổng biên tập của Tâm thần sinh học cho biết . "Nghiên cứu hiện tại cung cấp hỗ trợ mới quan trọng để khám phá thêm về vai trò của serotonin trong bệnh trầm cảm. Điều này đặc biệt kịp thời, vì các loại thuốc nhắm vào thụ thể serotonin, chẳng hạn như thuốc ảo giác, đang được khám phá như một phương pháp điều trị mới tiềm năng cho chứng rối loạn tâm trạng."

Nghiên cứu được thực hiện bởi Invicro, một tổ chức nghiên cứu hợp đồng hình ảnh toàn cầu, phối hợp với các nhà nghiên cứu từ Đại học Hoàng gia Luân Đôn, Đại học King's College London, Đại học Copenhagen và Đại học Oxford, đã sử dụng một kỹ thuật hình ảnh mới để xem xét trực tiếp cường độ của serotonin. giải phóng từ tế bào thần kinh để đáp ứng với một thách thức dược lý. Trong nghiên cứu trước đây, các nhà nghiên cứu này đã đi tiên phong trong việc sử dụng kỹ thuật chụp cắt lớp phát xạ positron (PET) với phối tử phóng xạ [ 11 C]Cimbi-36 để phát hiện sự giải phóng serotonin. Trong nghiên cứu hiện tại, các nhà nghiên cứu đã áp dụng phương pháp này để so sánh việc giải phóng serotonin ở 17 bệnh nhân bị trầm cảm và 20 người khỏe mạnh.

David Erritzoe, Tiến sĩ MRCPsych, tác giả chính của bài báo, cho biết: "Nghiên cứu này đã sử dụng một phương pháp mới và trực tiếp hơn để đo lường serotonin trong não người sống và kết quả cho thấy chức năng (giải phóng) serotonin bị suy giảm trong trầm cảm. Phương pháp hình ảnh này , kết hợp với các phương pháp tương tự cho các hệ thống não khác, có khả năng giúp chúng ta hiểu rõ hơn về các phản ứng điều trị khác nhau - đôi khi hạn chế hoặc thậm chí thiếu - mà những người bị trầm cảm phải dùng thuốc chống trầm cảm."

Những người tham gia bị trầm cảm và kiểm soát sức khỏe đã trải qua quá trình quét PET với [ 11 C]Cimbi-36 để đo mức độ sẵn có của thụ thể 5-HT2A ở vỏ não trước; hai nhóm không khác biệt đáng kể lúc ban đầu. Sau đó, cả hai nhóm đều nhận được một liều d-amphetamine, một loại thuốc kích thích có tác dụng làm tăng nồng độ 5-HT bên ngoài tế bào thần kinh, nơi nó tương tác với các thụ thể 5-HT2A và làm giảm sự gắn kết của [ 11C]Cimbi-36. Trong lần quét thứ hai ba giờ sau khi dùng thuốc, những người tham gia kiểm soát khỏe mạnh đã giảm đáng kể khả năng sử dụng thụ thể 5-HT2A, cho thấy mức serotonin tăng lên. Tuy nhiên, những người tham gia bị trầm cảm không cho thấy khả năng liên kết giảm đáng kể, cho thấy khả năng giải phóng serotonin của họ bị suy giảm ở các vùng não quan trọng.

Nghiên cứu không tìm thấy mối quan hệ giữa mức độ nghiêm trọng của trầm cảm và mức độ thâm hụt khả năng giải phóng serotonin. Đáng chú ý, tất cả các bệnh nhân đều không dùng thuốc chống trầm cảm và 11 trong số 17 bệnh nhân chưa bao giờ được điều trị bằng thuốc chống trầm cảm, điều này cho thấy khả năng giải phóng serotonin thấp là một đặc điểm của bệnh trầm cảm hơn là kết quả của việc điều trị bằng thuốc chống trầm cảm.

Đánh giá trực tiếp đầu tiên về mức độ serotonin trong não của những người bị trầm cảm là một bước tiến quan trọng trong việc đặt ra những suy đoán đặt câu hỏi về sự liên quan của dẫn truyền thần kinh serotonergic trong bệnh lý trầm cảm. Trầm cảm là một chứng rối loạn đa diện có thể do nhiều nguyên nhân gây ra và các dạng phụ khác nhau có thể liên quan đến nhiều hệ thống dẫn truyền thần kinh. Rối loạn chức năng serotonergic không thể giải thích được tất cả các đặc điểm lâm sàng gặp phải trong rối loạn này. Tuy nhiên, nghiên cứu này chứng minh rằng sự thiếu hụt serotonergic hiện diện ở những người trầm cảm không xác định.

Eugenii Rabiner, MBBCh, FCPsych SA, tại Invicro và là tác giả chính của bài báo cho biết: "Lĩnh vực của chúng tôi đã mất hơn 20 năm để phát triển một phương pháp cho phép đo lường sự giải phóng serotonin trong não người sống. Tôi rất hài lòng rằng chúng tôi Tôi hy vọng rằng chúng ta có thể sử dụng kỹ thuật này trong tương lai để khám phá các triệu chứng trầm cảm khác nhau, cũng như sự thiếu hụt serotonergic được tìm thấy trong các tình trạng khác, chẳng hạn như bệnh Parkinson dịch bệnh."

Nguồn Elsevier