Nghiên cứu Y - Dược Thứ sáu, ngày 16/10/2020

Nhóm chất ức chế hiệu quả cao mới bảo vệ chống lại sự thoái hóa thần kinh

Các nhà sinh học thần kinh đã khám phá ra cách một thụ thể đặc biệt có thể dẫn đến cái chết của tế bào. Những phát hiện cơ bản của họ về quá trình thoái hóa thần kinh đồng thời đưa các nhà nghiên cứu đến một nguyên tắc hoàn toàn mới cho các tác nhân điều trị. Trong các thí nghiệm trên mô hình chuột, họ đã phát hiện ra một loại chất ức chế mới có hiệu quả cao để bảo vệ các tế bào thần kinh. Loại thuốc mới lạ này mở ra triển vọng chống lại những căn bệnh không thể chữa khỏi của hệ thần kinh.
Ảnh minh họa
Ảnh minh họa
Các nhà sinh học thần kinh tại Đại học Heidelberg đã phát hiện ra cách một thụ thể đặc biệt tại các điểm nối thần kinh thường kích hoạt chương trình di truyền bảo vệ có thể dẫn đến cái chết của tế bào thần kinh khi nằm ngoài khớp thần kinh. Những phát hiện cơ bản của họ về các quá trình thoái hóa thần kinh đồng thời đưa các nhà nghiên cứu tại Trung tâm Khoa học Thần kinh Liên ngành (IZN) đến một nguyên tắc hoàn toàn mới cho các tác nhân điều trị. Trong các thí nghiệm trên mô hình chuột, họ đã phát hiện ra một loại chất ức chế mới có hiệu quả cao để bảo vệ các tế bào thần kinh. Như Giáo sư Tiến sĩ Hilmar Bading đã chỉ ra, loại thuốc mới này mở ra - lần đầu tiên - triển vọng chống lại các căn bệnh không thể chữa khỏi của hệ thần kinh. Kết quả nghiên cứu này đã được công bố trên tạp chí Science .

Nghiên cứu của Giáo sư Bading và nhóm của ông tập trung vào cái gọi là thụ thể NMDA. Thụ thể này là một protein kênh ion được kích hoạt bởi một chất truyền tin sinh hóa: chất dẫn truyền thần kinh glutamate. Nó cho phép canxi chảy vào tế bào. Tín hiệu canxi thiết lập trong các quá trình chuyển động dẻo trong khớp thần kinh nhưng cũng truyền vào nhân tế bào, nơi nó kích hoạt một chương trình di truyền bảo vệ. Các thụ thể NMDA được kích hoạt bởi glutamate nằm ở các điểm nối của tế bào thần kinh có chức năng chính trong não, góp phần vào quá trình học tập và ghi nhớ cũng như bảo vệ thần kinh. Nhưng các thụ thể tương tự cũng được tìm thấy bên ngoài khớp thần kinh. Các thụ thể NMDA ngoài synap này là một mối đe dọa vì sự hoạt hóa của chúng có thể dẫn đến chết tế bào. Tuy nhiên, bình thường,

Tình trạng này có thể thay đổi đáng kể khi có bệnh. Ví dụ, nếu các bộ phận của não không được cung cấp đủ oxy sau một cơn đột quỵ, thì sự gián đoạn tuần hoàn sẽ ảnh hưởng đến hệ thống hấp thu glutamate. Mức glutamate bên ngoài khớp thần kinh tăng lên, do đó kích hoạt các thụ thể NMDA ngoài khớp thần kinh. Kết quả là tế bào thần kinh bị tổn thương và chết đi kèm theo hạn chế chức năng não. Nồng độ glutamate tăng lên bên ngoài khớp thần kinh không chỉ xảy ra trong quá trình rối loạn tuần hoàn của não. Giáo sư Bading giải thích: “Bằng chứng cho thấy các đặc tính độc hại của các thụ thể NMDA ngoài khớp thần kinh đóng vai trò trung tâm trong một số bệnh thoái hóa thần kinh. Theo nhà khoa học, điều này đặc biệt áp dụng cho bệnh Alzheimer '


Trong khi các thụ thể NMDA được kích hoạt bởi glutamate bên trong các điểm nối tế bào thần kinh giúp xây dựng một lá chắn bảo vệ, các khớp thần kinh bên ngoài chúng thay đổi từ Tiến sĩ Jekyll thành Mr Hyde. "Hiểu được lý do tại sao các thụ thể NMDA ngoài synap dẫn đến chết tế bào thần kinh là chìa khóa để phát triển các liệu pháp bảo vệ thần kinh", GS Bading tiếp tục. Đó chính là nơi mà các nhà nghiên cứu Heidelberg đang tập trung nỗ lực của họ. Trong các thí nghiệm trên mô hình chuột, họ có thể chứng minh rằng các thụ thể NMDA được tìm thấy bên ngoài các khớp thần kinh hình thành một loại "phức hợp tử thần" với một protein kênh ion khác. Protein này, được gọi là TRPM4, có nhiều chức năng khác nhau trong cơ thể, với các vai trò trong hệ thống tim mạch và phản ứng miễn dịch. Theo những phát hiện mới nhất của Hilmar Bading và nhóm các nhà nghiên cứu của ông,

Sử dụng các phương pháp sinh hóa phân tử và protein, các nhà khoa học đã xác định được bề mặt tiếp xúc của hai loại protein tương tác. Với kiến ​​thức này, họ đã sử dụng tìm kiếm dựa trên cấu trúc để xác định các chất có thể phá vỡ chính liên kết này, từ đó tháo gỡ và vô hiệu hóa "phức hợp tử thần". Loại chất ức chế mới này - mà các nhà nghiên cứu Heidelberg gọi là "chất ức chế giao diện" vì chúng phá vỡ liên kết hình thành ở bề mặt tiếp xúc giữa các thụ thể NMDA ngoài synap và TRPM4 - được chứng minh là chất bảo vệ cực kỳ hiệu quả đối với các tế bào thần kinh. Giáo sư Bading giải thích: "Chúng tôi đang làm việc với một nguyên tắc hoàn toàn mới cho các tác nhân điều trị. Các chất ức chế giao diện cung cấp cho chúng tôi một công cụ có thể loại bỏ các đặc tính độc hại của các thụ thể NMDA ngoài synap."

Giáo sư Bading và nhóm của ông đã có thể chứng minh hiệu quả của các chất ức chế mới trên các mô hình chuột bị đột quỵ hoặc thoái hóa võng mạc. Theo nhà nghiên cứu Heidelberg, có lý do chính đáng để hy vọng rằng các chất ức chế giao diện như vậy - được sử dụng bằng đường uống như chất bảo vệ thần kinh phổ rộng - cung cấp các lựa chọn điều trị cho các bệnh thoái hóa thần kinh hiện không thể điều trị. "Tuy nhiên, khả năng được phê duyệt là dược phẩm dùng cho người sẽ mất vài năm nữa vì các chất mới trước tiên phải vượt qua một số giai đoạn thử nghiệm tiền lâm sàng và tiền lâm sàng thành công."

Nguồn : Đại học Heidelberg
- Thuocbietduoc.com.vn cung cấp thông tin về hơn 30.000 loại thuốc theo toa, thuốc không kê đơn. - Các thông tin về thuốc trên Thuocbietduoc.com.vn cho mục đích tham khảo, tra cứu và không dành cho tư vấn y tế, chẩn đoán hoặc điều trị. - Khi dùng thuốc cần tuyệt đối tuân theo theo hướng dẫn của Bác sĩ
- Chúng tôi không chịu trách nhiệm về bất cứ hậu quả nào xảy ra do tự ý dùng thuốc dựa theo các thông tin trên Thuocbietduoc.com.vn
Thông tin Thuốc và Biệt Dược
- Giấy phép ICP số 235/GP-BC.
© Copyright Thuocbietduoc.com.vn
- Contact: VBCmedia, Jsc. - No 34, Louis Metropolis, Hanoi - Email: contact@thuocbietduoc.com.vn